百日咳鲍特菌，又称百日咳杆菌，属伯克霍尔德菌目，产碱杆菌科，鲍特菌属。百日咳鲍特菌最重要的毒力因子是百日咳毒素（PT），具有促分裂活性，影响淋巴细胞循环，并作为细菌与呼吸道纤毛细胞结合的黏附素。

百日咳鲍特菌对理化因素抵抗力弱，56℃ 30 分钟、日光照射 1 小时、干燥 3～5 小时均可灭活，对紫外线及一般消毒剂敏感。

 

传染源：患者、带菌者是主要传染源。从潜伏期开始至发病后 6周均有传染性，尤以潜伏期末到病后卡他期 2～3 周内传染性最强。

传播途径：主要通过呼吸道飞沫传播，也可经密切接触传播。

易感人群：人群普遍易感。

 

发病机制

细菌侵入易感者呼吸道后，首先粘附于呼吸道上皮细胞纤毛上，在局部繁殖并产生 PT 等毒素，引起上皮细胞纤毛麻痹、细胞变性和上皮细胞坏死脱落，导致分泌物排出受阻，刺激中枢，反射性地引起连续痉挛性咳嗽，直至分泌物排出为止。痉咳时患者处于呼气状态，痉咳末，由于吸入大量空气通过痉挛的声门而发出高音调似鸡鸣样的吸气吼声。剧烈咳嗽还可使肺泡破裂形成纵隔气肿和皮下气肿；痉咳不止，使脑部缺氧、充血、水肿并发百日咳脑病。

 

并发症

多见于新生儿和 6 月龄以下婴儿，以肺炎最常见，亦可并发肺不张、气胸、纵隔气肿、皮下气肿、肺动脉高压、窒息和脑病等。

1. 肺炎：可原发于百日咳，也可继发于其他病毒（腺病毒、呼吸道合胞病毒）或细菌（肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌）感染。
2. 肺动脉高压：可见于少数患儿，严重者可导致猝死。
3. 百日咳脑病：主要发生于痉咳期，可表现为惊厥、抽搐、高热、昏迷等。恢复后可能会遗留偏瘫等神经系统症状。

临床表现

潜伏期(5~21 天，一般7~14 天)	无明显症状
卡他期(持续 1~2 周)	表现为流涕、打喷嚏、流泪、咽痛、阵发性咳嗽等上呼吸道感染症状。多无发热，或初期一过性发热。该期排菌量达高峰，具有极强传染性。
痉咳期(新生儿和6月龄以下婴儿:一般持续2~6 周，亦可长达 2个月以上。青少年或成人:持续2~3 周)	表现为阵发性痉挛性咳嗽，伴咳嗽末吸气性吼声，反复多次，直至咳出黏痰，昼轻夜重，睡眠期问痉挛性咳嗽更为突出，影响睡眠。痉咳次数随病情发展而增多。常在咳嗽后出现呕吐，可致舌系带渍疡，面部、眼睑浮肿，眼结膜出血，鼻衄，重者颅内出血。新生儿和6月龄以下婴儿咳嗽后常会引起发绀、呼吸暂停、惊心动过缓或心脏停搏。 青少年或成人百日咳患者，常无典型痉咳，表现为阵发表现为阵发性咳嗽和暂时性缓解交替。
恢复期(持续数周或数月)	痉咳逐渐缓解，咳嗽强度减弱，发作次数减少，鸡鸣样吼声逐渐消失，阵发性痉咳症状可持续数周或数月。

诊断

疑似病例

具有以下任一项者：

1.阵发性痉挛性咳嗽，病程≥2 周；

2.婴儿有反复发作的呼吸暂停、窒息、紫绀和心动过缓症状，或有间歇的阵发性咳嗽，有百日咳流行病学暴露史或者确诊病例接触史；

3.大龄儿童、青少年、成人持续 2 周以上咳嗽，不伴发热，无其他原因可解释，有百日咳流行病学暴露史或者确诊病例接触史。

临床诊断病例

具有以下任一项者：

1.疑似病例，且外周血白细胞和淋巴细胞增多，明显高于相应年龄正常范围；

2.阵发性痉挛性咳嗽，病程≥2 周，与百日咳确诊病例有明确的流行病学关联（与首发或者继发病例发病间隔 5～21天）。

确诊

疑似病例或临床诊断病例，具有以下任一项者：

1.培养到百日咳鲍特菌；

2.百日咳鲍特菌核酸检测阳性；

3.PT-IgG 抗体阳转或恢复期较急性期滴度呈 4 倍及以上升高（排除婴幼儿 1 年内接种含百日咳成分疫苗或既往感染）。

百日咳疫苗免疫是预防百日咳最有效的特异性措施。适龄儿童应按照国家免疫规划疫苗儿童免疫程序，尽早、全程接种无细胞百白破疫苗（DTaP）。如已按疫苗说明书免疫程序接种其他含百日咳成分的疫苗，可视为完成相应剂次的疫苗接种。

如未按照推荐年龄完成无细胞百白破疫苗（DTaP）接种，应尽早进行补种，只需补种未完成的剂次，无需重新开始全程接种。